Voici pourquoi le Covid-19 provoque des crises cardiaques et des AVC

19/10/23 08:30

Bien que le SARS-CoV-2 soit essentiellement un virus respiratoire, il a été prouvé que les patients atteints de COVID-19 présentaient un risque accru de complications cardiovasculaires, telles que l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral (AVC). On sait maintenant enfin pourquoi grâce aux travaux d’une équipe publiés dans la prestigieuse revue Nature Cardiovascular Research.

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Le SARS-CoV-2 ne touche pas que les poumons

Au début, on pensait que le SARS-CoV-2 était uniquement un virus respiratoire. On s’est rapidement aperçu qu’une infection par ce virus pouvait avoir des impacts importants sur de très nombreux organes, dont le cœur et le cerveau. Une étude récente s’est penchée en particulier sur les complications cardiovasculaires chez les patients atteints de COVID-19.

En effet, les complications cardio-vasculaires sont plus fréquentes chez les patients infectés par le SARS-CoV-2 dans l’année qui suit la maladie. Ces personnes ont plus de risques de faire un AVC ou un infarctus du myocarde ou crise cardiaque. L’AVC (Accident vasculaire Cérébral) est un évènement au cours duquel un vaisseau sanguin cérébral est bouché. Selon la localisation du vaisseau et la durée de l’obstruction, les conséquences sont plus ou moins graves : d’un rétablissement sans séquelles au décès du patient. Lors d’un infarctus du myocarde, c’est un vaisseau qui irrigue le cœur qui est obstrué. Là aussi, l’évènement peut être fatal pour la personne.

Patient atteint du covid-19 faisant une crise cardiaque.

Lien entre Covid et athérosclérose

L'athérosclérose est une maladie où des plaques d’athérome s'accumulent à l'intérieur des artères, les rétrécissant et les durcissant. Le sang circule moins bien car le vaisseau est plus étroit. Ces plaques sont formées en partie de cholestérol en excès, que l’organisme ne parvient pas à éliminer. Il semblerait que le virus ait la capacité de se multiplier particulièrement rapidement au sein de ces plaques d’athérome, dans les macrophages en particulier.

En effet, le virus semble avoir une prédilection pour les macrophages. Il s’agit d’un type de cellule immunitaire présent dans les plaques d’athérome. Si normalement les macrophages jouent un rôle crucial dans notre système de défense contre les maladies, ils semblent particulièrement vulnérables à une infection par le SARS-CoV-2.

Les macrophages des plaques d’athérome sont déjà submergés par le cholestérol en excès, qu’ils tentent d’éliminer. Lorsque vient s’ajouter le SARS-CoV-2, ils n’arrivent pas à faire face et une réaction inflammatoire importante se met en place. Celle-ci fragilise les plaques qui risquent de se rompre et de former des caillots sanguins. Ces caillots circulent ensuite dans le sang et peuvent aller boucher un vaisseau ailleurs, dans le cœur (infarctus du myocarde) ou dans le cerveau (AVC).

Ce lien direct entre le SARS-CoV-2 et les maladies cardiovasculaire a pu être mis en évidence grâce à des échantillons de vaisseaux de cœur récupérés sur des personnes décédées et infectées par une forme sévère de la Covid-19. Les chercheurs ont découvert que le virus est présent dans les vaisseaux coronaires, les artères alimentant le cœur.

Une autre découverte clé est que le virus ne se limite pas uniquement aux macrophages. Les chercheurs ont également identifié des cellules musculaires lisses vasculaires infectées dans les échantillons d'autopsie. Ces cellules jouent un rôle crucial dans le maintien de la tonicité et de la structure des vaisseaux sanguins.

Le déclenchement de la réaction inflammatoire

En plus d'identifier où le virus se trouve et se multiplie, il est essentiel de comprendre les conséquences de ces infections. La présence du virus SARS-CoV-2 dans les artères coronaires favorise une forte réaction inflammatoire. Cela entraîne la libération de cytokines, des molécules qui peuvent amplifier la réaction du système immunitaire, dont certaines sont impliquées dans la progression de l'athérosclérose et l'augmentation du risque d'événements cardiovasculaires.

Un modèle ex vivo (en dehors de l'organisme vivant) a confirmé que les tissus athéroscléreux peuvent être directement infectés par le SARS-CoV-2. Cette infection déclenche une réaction inflammatoire et la production de cytokines qui favorisent l'athérosclérose.

Ces découvertes confirment le lien direct entre l'infection par le SARS-CoV-2 et l'augmentation du risque de complications cardiovasculaires aiguës. Par ailleurs, les chercheurs ont constaté une plus grande accumulation du virus dans les vaisseaux coronaires des patients présentant des manifestations cardiovasculaires aiguës.

En outre, bien que la recherche ait été limitée à un petit groupe d'individus âgés avec certaines conditions médicales, les implications de ces découvertes sont vastes. Cette étude s'est concentrée sur les souches virales présentes à New York entre mai 2020 et mai 2021. Cela souligne l'importance de poursuivre la recherche pour voir si les souches actuelles du virus ont des effets similaires.

En conclusion, cette étude confirme que le SARS-CoV-2 ne se limite pas aux poumons. Il infecte et se multiplie dans le cœur, accélérant potentiellement les maladies cardiaques et augmentant le risque de complications graves. Cela met en évidence l'importance de surveiller de très près les patients atteints d’athérosclérose dans l’année qui suit une infection par le SARS-CoV-2.

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